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發表於 2017 年 03 月 09 日
骨質疏鬆 - 骨質疏鬆的成因

骨質疏鬆的成因

 

骨質疏鬆是一種全身性骨骼疾病,起因為鈣質由骨骼往血液淨移動的礦物質流失(demineralization),造成骨質量減少也就是俗稱的骨質密度(bone)減少,骨骼內孔隙增大,呈現中空疏鬆現象,骨骼一旦疏鬆,,就會導致骨質變得脆弱,大大增加骨折的可能性,骨質疏鬆症的定義為當一個人的骨質密度比一個健康女性的骨骼礦質密度低於2.5個標準差,其臨床的意義在於如此的骨質狀況會大大增加骨折的機率,骨質疏鬆症依照成因可歸因為年輕時的骨質存的不夠,老化程中骨質流失太快,或是因疾病和藥物造成骨質的不當流失三類

 

依分型可分為

1.原發性骨質疏鬆與2.繼發性骨質疏鬆(因疾病或藥物所引起)·原發性骨質鬆又可分為第一型(停經後骨質疏鬆)與第二型(老年性骨質疏鬆)·人類的巔韸骨骼質量(peak bone mass)通常在30到40歲間就會達到,隨後便會走下坡,漸漸發生礦物質流失(demineralization)現象,營養不良,或內分泌異常(例如性賀爾蒙不足)等原因可能會造成peakbone mass不足,一般來說,女入骨質流失最快的時期是停經後五年間,脊椎密度平均每年減少3-6%,而超過50%年過80歲的女性會有骨折的經歷,男性骨質流失的速率則較為穩定,在達平均巔峰骨骼質量後,依據不同部位,每年流失約0.52%·某些情況會加速骨質的流失,例如女性過早停經、骨頭結構較細、體重過輕,抽煙、酗酒,活動量不足、類固醇的長期使用、或是慢性發炎性疾病或內分泌疾病等等·骨質疏鬆本身不可怕,但骨質疏鬆患者會因輕微創傷而引起骨折及骨折相關併發症,進一步引起功能障礙甚至加速死亡,本國的統計資料顯示, 65歲以上老人發生脊椎壓迫性骨折的機率男性為12.5%,女性為19.8%;脊椎壓迫性骨折會使身高變矮,引起背痛駝背,甚至影響肺功能與腸胃道功能-每年新增的髖關節骨折的案例女性大約有一萬例,男性則有五千例;而髖關節骨折的病患,一年內死亡率女性為15%,男性則高達22%·即使存活,大多無法自立生活而需長期照護,且經常再度發生骨折,骨質疏鬆本身並無明顯症狀,如有下列症狀應疑骨質疏鬆的可能性,告知醫師是否安排進一步的檢查:1.活動時腰部感覺疼痛:邁步走動或移動身體時,血液中鈣離子下降,這時會到感腰部疼痛·2.腰背部無力、覺疼痛,漸成慢性疼痛,偶爾劇痛3.脊柱漸彎,形成駝背·4身高顯著變矮(尤其身高減少大於3公分以上)

發表於 2017 年 03 月 09 日
骨質疏鬆 - 骨質疏鬆的治療

骨質疏鬆的治療

 

骨質疏鬆的治療包括,日常保養(1.鈣片與維生素D的補充;2.擿當的運動;3.生活形態的改善)與骨質疏藥物兩方面:

 

日常保養:

隨著年紀的增長,腸道吸收鈣質的能力逐漸下降,幫助腸道吸收鈣質的活性維生素D的產量也逐年減少。因此鈣質與維生素D的補充,對骨質疏鬆的病患是必須的·除此之外,停經後婦女或大於50歲的男性,補充鈣質與維生素D也被證眀能有效改善骨質密度。每天建議補充計量為1000毫克的鈣質與800國際單位的維生素D。

 

適當的運動:

研究顯示適當的運動能改善骨質密度·尤其與負重相關的運動如快跑步.爬樓梯與跳躍等等,可有效改善骨質密度·生活形態的改善:均衡飲食避免體重過輕(BMI>18.5),戒煙,避免酗酒等等良好的生活習慣,也與減緩骨質流失相關。

 

骨質疏鬆的藥物治療:骨質疏鬆症藥物治療適應症依照國際骨質疏鬆基金會 (national osteoporosis foundation,簡稱NOF)也是現今最被廣泛接受的骨質疏鬆治療準則·下列情況須使用骨質疏鬆藥物治療:1.已經發生脊椎骨骨折或髖骨骨折·2.DXA檢測骨質密度T質小於-2.5,3.骨質缺乏(DXA檢測T質介於-1至-2.5),且推估10年髖骨骨折機率>3%或10年骨質疏鬆相關骨折機率>20%。推估10年骨折僟率是利用由世界衛生組織綜合人種,年齡,性別與骨質疏鬆危險因子等個因素,推算出的一個稱作FRAX (Fracture Risk Assessment)計算工具·其中的危險因子包含:類固醇的使用(每日5毫克以上,使用大於3個月)、類風濕關節炎病患、早發性停經(45歲以前)等等。

 

骨質疏鬆的藥物分為減少骨質流失與增加骨質生成兩大類

減少骨質流失藥物:此類主要作用為抑制破骨細胞對骨頭的破壞,減少骨質由骨頭被吸收至血液,目前臨床上有在使用的藥物有雙磷酸鹽類(bisphosphonate)• 選擇性組織動情素活性調節劑(selective estrogen receptor modulator,簡稱 SERM),細胞核kB受體活化因子配體抑制劑(RANKL inhibitor)•此類藥物目前健保僅給付給:1.骨質疏鬆患者(DXA的T值小於-2.5)且已發生骨折。 2.骨質減少患者(DXA的T值介於-1到-2.5之間)且發生兩處以上(含兩處)之骨折患者。

 

(一)雙酸鹽類藥物

雙磷酸鹽類為最常被使用的骨質鬆治療藥物,經骨頭吸收後,會進一步抑制破骨細胞吸收骨質的功能,能有效增加脊椎骨與髖骨的骨質密度,降低脊椎與髖骨骨折的機率,目前本院有口服的褔善美(Fosamax,一周服用一次),靜脈注射的Bonviva(骨維壯,每三個月一劑)與Aclasta(骨力強,每年一劑),囗服的雙酸鹽藥物可能有腸胄道不適甚至胃食道潰瘍的副作用,服用建議早晨空腹並搭配500ml開水服用,且服用後半小時內盡量避免平躺以降低腸胃道副作用,若腸胃道症狀仍無法改善,可選擇靜脈注射型雙酸鹽類藥物,少部分病患服用雙磷酸鹽類藥物可能發生顳顎關節壞死的併發症,但以囗腔疾病患者或使用雙磷酸鹽類藥物期間同時有施行囗腔治療患者為高風險,因此在決定使用雙酸鹽類藥物前,必須確定囗腔健康情況,使用藥物期間若須施行囗腔治療(例如根管治療, 植牙等等)必須停數月才可進行。

 

(二)雌激素與選擇性組織動情素活性調節劑

雌激素(Estrogen)能抑制鈣質自骨頭流失至血液中,停經後女性因estrogen分泌減少,使得骨質密度在停經後會迅速減少。直接補充estrogen雖然可以增加骨質密度•但是會有增加血管栓塞與乳癌發生的風險·選擇性組織動情素活性調節劑(selective estrogen receptor modulator,簡稱SERM)能與estrogen結合發揮類似estrogen對骨質的保護作用,卻沒有補充estrogen對乳房或子宮內膜的負面影響,部分病患使用SERM可能會加重停經症候群的不適。目前本院有Tamoxifen與Raloxifene兩種SERM可供選擇·細胞核kB受體活化因子配體抑制劑(RANKL inhibitor)。

 

(三) RANKL為破骨細胞分化與活化所必須,RANKL抑制劑能有效的抑制破骨細胞的功能,進而降低破骨細胞對骨質的吸收。Denosumab(Prolia,保骼麗)為BRANKL抑制劑的單株抗體,實驗結果證實能有效增加腰椎股骨的骨質密度,降低骨折風險,對於使用褔善美的骨質疏病患,改用保骼麗後的骨質增加效果比繼續使用褔善美的病患顯著。

 

*增加骨質生成藥物

*副甲狀腺素目前以人工合成的副甲狀腺素較常被使用。健保給付規定為嚴重骨質疏鬆患者(DXA的T值小於或等於-3)合併兩(含兩處)以上骨折,且無法忍受抗骨質吸收藥物的副作用或使用抗骨質吸收藥物下仍繼續發生骨折的病患副甲狀腺素濃度穩定時,會助於骨質的吸收而使骨質密度下降,呈波動性濃度升高卻會促進骨質生成而增加骨質密度,Tereparatide(Forteo,骨穩)為人工合成的副甲狀腺素·硏究證日月每日皮下注射骨穩能有效增加腰椎與骨骨質密度降低骨折風險,並降低骨質疏相關骨折後的疼痛且改善生活品質,雖然副甲狀腺素的作用為增加骨質,但與降低骨質吸收的藥物併用並不會有加成的效果。且停用副甲狀腺素後,骨質密度會快速流失,須使用抑制骨質吸收的藥物數年來維持副甲狀腺素的骨質增生效果。動物研究顯示長期使用副甲狀腺素會增加骨癌的機率,因此目前副甲狀腺的使用以18個月為上限。

 

結語

骨質疏鬆的盛行率往往被人們低估,所造成的骨折後遺症卻大大的降低人們的存活率且嚴重影響生活品質·老化本身就是人人皆有可能會有的危險因子,本科病患因慢性的系統性發炎,或是需要長時間使用類固醇,更要提高對骨質疏鬆的警覺性·無論骨質密度是否已達骨質疏鬆或骨質減少的標準,均衡飲食與適度運動皆為預防骨質疏鬆所必須,若須長時間使用類固醇(大於3個月的時間),更需加強維生素D與鈣質的補充。

 

發表於 2017 年 03 月 09 日
骨質疏鬆 - 骨質疏鬆的診斷

骨質疏鬆的診斷

坊間常用的足跟骨定量超音波(quantitative ultrasound,QUS)並無法準確測量骨質,只適用於篩檢,骨質流失超過30%才會在×光片上顯現出來,因此X光片無法早期偵測出骨質的減少,"雙能量×光吸收儀(Dural energy x-ray absorptiometry,簡稱DXA)為目前診斷骨質疏鬆的黃金標準·以DXA同時測量腰椎與兩側髖骨部位並以最差部位T質為標準,T質小於-2.5可診斷為骨質疏鬆·DXA目前健保僅給付以下狀況病患:已發生骨折之患者,停經後女性使用骨質疏鬆藥物的追蹤治療,有內分泌疾病的骨質疏鬆高危險群與攝護腺癌接受賀爾蒙治療之男性患者;且檢查次數以三次為限,每次檢間隔須一年以上·

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